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胰島素不只調控血糖,也決定是否要把脂肪存在你的脂肪細胞裡

胰島素不只調控血糖,也決定是否要把脂肪存在你的脂肪細胞裡
胰島素不只調控血糖,也決定是否要把脂肪存在你的脂肪細胞裡

為什麼胰島素被稱為是「脂肪代謝的主要調節器」?這是因為胰島素促進葡萄糖運輸到脂肪細胞中,於是有效控制了磷酸甘油的產生(將自由脂肪酸綁定為三酸甘油脂)與隨之發生的事件。

胰島素愈高,體脂肪就愈多

想要增加脂肪酸流出脂肪組織(提高脂肪分解作用)、並因此減少脂肪組織中的脂肪量的一項基礎要件,就是降低血液中的胰島素濃度。相反的,停止從脂肪細胞中釋放出脂肪並增加脂肪的堆積,必需要件就是胰島素的呈現。

換句話說:當胰島素被分泌出來或循環中的胰島素濃度異常升高,脂肪就會堆積在脂肪組織裡;當胰島素濃度降低,脂肪會從脂肪組織中跑掉,造成脂肪的存量縮減。

許多荷爾蒙能調動體脂去燃燒,但胰島素會壓抑這些荷爾蒙

所有其他的荷爾蒙都會使脂肪組織釋放脂肪酸,但這些荷爾蒙完成這項工作的能力,幾乎完全被胰島素和血糖的效應壓抑住了。

這些荷爾蒙只有當胰島素濃度低(挨飢期間)、或所攝取的飲食缺乏碳水化合物時,才能從脂肪組織中調動脂肪(假如胰島素濃度高,那表示有很充分的碳水化合物燃料)。

事實上,會增加胰島素分泌的幾乎任何東西,也都會壓抑從脂肪組織中釋放脂肪的荷爾蒙的分泌,舉例來說,吃碳水化合物不僅會升高胰島素,也會抑制生長荷爾蒙的分泌;這兩種效應都導致更多的脂肪酸儲存在脂肪組織裡。

胰島素不只調控血糖,也決定是否要把脂肪存在你的脂肪細胞裡
胰島素不只調控血糖,也決定是否要把脂肪存在你的脂肪細胞裡

促進脂肪調動的荷爾蒙 促進脂肪堆積的荷爾蒙

腎上腺素 胰島素

正腎上腺素

促腎上腺皮質激素

升糖素

促甲狀腺素

黑色素細胞刺激素

抗利尿激素

生長激素

胰島素會導致「內在飢餓」

增加胰島素的分泌事實上可能導致肥胖(即過多的脂肪堆積),如研究學者現在所報告的,有下視丘腹內側核損傷的動物的胰島素分泌,會在手術後幾秒內急劇增加,胰島素對攝食的反應也隨著第一餐而「破表」。手術後所分泌的胰島素愈多,隨後的肥胖愈嚴重。

這些受損傷的動物的肥胖,可以經由破壞過大的胰島素反應來制止──例如切斷少許連結下視丘和胰腺的神經。根據報告,胰島素過度分泌是在基因有肥胖傾向的老鼠和大鼠身上最早能檢查得出的異常狀況。

下視丘的功能之一是調節能量分割,如果受損,導致的最後結果就是胰島素分泌過多。胰島素迫使脂肪堆積在脂肪組織裡,然後動物以攝食過量做為彌補──下視丘腹內側核損傷直接造成了飲食過量,而動物會變胖,就是因為牠們吃得太多。

這類的研究證明了,能量平衡不在於我們所攝取和消耗的卡路里之間的差異,而在於進出脂肪細胞的熱量(以自由脂肪酸、葡萄糖和甘油的形式)之間的差異。假如被束縛在脂肪組織裡的脂肪酸比釋出來的多,就會造成肥胖。而當這種情況發生時,細胞能使用的能量便隨著「做為燃料用途的脂肪酸比較難取得」而減少,進而造成所謂的「內在飢餓」,所以你會開始多吃。

碳水化合物不過量,體脂肪就不會儲存過多

我們現在知道:決定脂肪酸的儲存與調動(脂肪生成與脂肪分解)平衡的關鍵分子是葡萄糖和胰島素──即碳水化合物和回應於那些碳水化合物的胰島素。

由於葡萄糖是使胰島素分泌的主要刺激物,所以攝取的碳水化合物愈多(或碳水化合物愈精製),胰島素分泌的也愈多,然後堆積了愈多的脂肪。

此外,讓脂肪細胞用來堆積脂肪的磷酸甘油的量,這也直接取決於飲食中的碳水化合物。膳食葡萄糖是磷酸甘油的主要來源,攝取的碳水化合物愈多,可用的磷酸甘油就愈多,能堆積的脂肪也愈多。

結論就是:如果飲食裡沒有一些碳水化合物、而且沒有持續代謝這些膳食碳水化合物以供提葡萄糖和必需的磷酸甘油,就不可能儲存過多的體脂肪。

──整理摘錄自《好卡路里,壞卡路里》

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  • 好卡路里,壞卡路里 2019-07-25
關鍵字: 脂肪胰島素化合物碳水化合物分泌
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